Der Schmerz ist eine primäre Sinnesempfindung, die physiologisch Warnung und Schutz des
Organismus von exogenen Noxen gewährleistet. Die schmerzhaften Erscheinen sind aber vielfältig
und bringen mit sich nicht unbedingt immer Nutzen. Beim Bestehen einer entzündlichen Reaktion
verstärkt sich die Schmerzwahrnehmung und verlangsamt sich das Heilungsprozess.
Aus diesem Grund muss zunächst die Entzündung beseitigt werden, damit eine Linderung des
Schmerzes zu erzielen. An einem entzündlichen Prozess ist eine Mehrzahl von sowohl zellulären als
auch biochemischen Mediatoren beteiligt. Eine Zentralrolle spielt das Enzym - Cyclooxygenese
(COX), das die Umwandlung von Arachidonsäure in schmerzempfindungspotenzierenden
Prostaglandinen katalysiert.
Die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) sind eine heterogene Gruppe von Arzneistoffe, die die
COX-Aktivität hemmen und die Entzündung herabsetzen können. Infolgedessen spürt man eine
erhebliche Schmerzstillung. Alle Substanze teilen eine gemeinsame Wirkungsweise, aber
unterscheiden sie sich durch ihre COX-Isoenzymselektivität und durch die Nebenwirkungen, die sie
hervorrufen können.
Das Hauptziel der vorliegenden Masterarbeit ist die Rolle der Cyclooxygenese in der
Schmerztherapie mithilfe von einer umfassenden Literaturrecherche zu erläutern und ein genauer
Überblick hinsichtlich der charakteristischen erwünschten und unerwünschten Wirkungen
nichtselektiver NSAR und COX-2-selektiver NSAR darzustellen.
Die Ergebnisse sprechen dafür, dass die analgetische Wirkung beider Gruppen bei therapeutischer
Dosierung verhältnismäßig gleichwertig ist. Die COX-2-selektive Hemmer zeichnet sich als besser
verträgliche Substanzen bzgl. der gastrointestinalen Nebenwirkungen ab. Die nichtselektiven NSAR
weisen hingegen geringer kardiovaskuläre Toxizität auf, die aber je nach Substanz wesentlich
schwankt. Daher sind die potentiellen Risikofaktoren vor einer Therapie stets einzuschätzen.