Asymmetrie im Nervensystem ist ein weitverbreitetes Phänomen im Tierreich und wurde mit der Lateralisation von Verhalten, Kognition und neurologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Trotz Fortschritten in genetisch manipulierbaren Modellorganismen ist über die Entwicklung von neuronalen Asymmetrien wenig bekannt. Der „Asymmetric Body“ im „zentralen Komplex“ des Nervensystems von Drosophila melanogaster wurde mit Langzeitgedächtnis in Verbindung gebracht und besteht aus einer bilateralen Population von Neuronen mit Links/Rechts Unterschieden in der synaptischen Konnektivität. Mit Hilfe der 4 genetischen Werkzeuge für Drosophila konnte ich zeigen, dass die asymmetrische Konnektivität des „Asymmetric Body“ aus einem bilateralen Grundzustand nach einer axonalen Umbauphase entsteht. Diese Umbauphase wird durch das Zelladhäsionsmoleküls Fasciclin II reguliert. Im hier vorgestellten Modell, kontrolliert eine dynamische Zelladhäsion eine Phase erhöhter Plastizität, welche den Übergang von einer symmetrischen zu einer asymmetrischen Organisation ermöglicht. Diese Studie ist die erste, welche eine Rolle von Zelladhäsion bei der Entwicklung von neuraler Asymmetrie impliziert. Dies unterstreicht die Wichtigkeit ein Phänomen in unterschiedlichen Modellorganismen zu untersuchen, um neue Wege zu finden die zu ähnlichen Ergebnissen führen.

Brain asymmetry is a widespread feature throughout the animal kingdom and has been correlated to lateralization of behavior, cognition, and neurological diseases in humans. Despite recent advances using genetically accessible model organisms like C.elegans or the zebrafish, the developmental basis of neural asymmetries remains largely unknown. The Asymmetric Body within the Central Complex of Drosophila melanogaster which has been correlated to memory function, consists of a bilateral cluster of neurons characterized by left/right differences in synaptic connectivity. Employing the powerful genetic tools available for Drosophila I could show asymmetrical connectivity to develop from a bilaterally symmetric ground state progressing through a phase of axonal remodeling. The process of remodeling is controlled by a tight spatiotemporal control of the cell adhesion molecule Fascilin II, leading to a model in which dynamic cell adhesion gates a window of heightened plasticity enabling the transition from symmetry to asymmetry. This study is the first one suggesting cell adhesion to be critical for the development of brain asymmetry, highlighting the importance of utilizing different model organisms to discover new mechanisms leading to related developmental outcomes.