bak1, weist einen von BR unabhängigen schwachen Zelltodphenotypen auf. Dieser weist Ähnlichkeiten zu bon1-1 Mutanten auf, was auf einen Zusammenhang hindeuten könnte. Der bon1 Phänotyp ist von SNC1 abhängig und führt zu Zelltod. Resultate Y2H Versuche, wie in silico Analysen weisen deuten auf direkte Interaktion zwischen BAK1 bzw. RLKs und SNC1-Inhibitoren hin. Desweiteren weisen Infektionsversuche und q-PCRs auf einen gemeinsan Pathway hin. Diskussion Die direkte Interaktion zwischen BAK1 und RLKs mit SNC1 Inhibitoren scheint in vivo impliziert, der Nachweis der in vivo Interaktion bleibt aber ausständig.