In den klassischen Konzepten von Aphasie wird üblicherweise der zerebrale Kortex als morphologisches Substrat für die Störung angesehen. Diese traditionelle Sichtweise wurde im letzten Drittel des vergangenen Jahrhunderts hinterfragt da einige kliniko-anatomische Korrelationsstudien Hinweise erbrachten dass auch Sprachstörungen im Sinne von Aphasien in Assoziation mit rein subkortikalen Läsionen entstanden. Vor allem die Entwicklung der modernen bildgebenden Techniken in der Medizin wie Computertomographie und Magnetresonanztomographie führten zu einem Anstieg von Studien die über Aphasien nach isoliert subkortikalen Läsionen, v.a. der striatokapsulären Region und des Thalamus berichteten.
Die klinische Charakteristik der subkortikalen Aphasien wurde oftmals sehr inkonsistent beschrieben und konnte keinem schon bekannten aphasischen Symptomenkomplex eindeutig zugeordnet werden. Allen Patienten gemeinsam war ein unterschiedlich ausgeprägtes Defizit in der Sprachproduktion oftmals mit semantischen und phonematischen Paraphasien, Perseverationen und Wortfindungsstörungen die die Sprachproduktion unflüssig erscheinen ließen. Die Ausprägung der Störung wurde fast immer als mild bis moderat beschrieben, auch die Dauer der Aphasie über die Zeit wechselte stark, von einigen Wochen bis Monaten hin zu persistierenden Aphasien.
Daraufhin wurden einige theoretische Modelle zu diesen so genannten „subkortikalen“ Aphasien entwickelt die die Rolle dieser anatomischen Strukturen in der Sprache erklären sollten. Die Funktionen die den Basalganglien, insbesondere dem Thalamus zugeschrieben wurden reichten von Aufgaben einer Relaisstation für die Verarbeitung unspezifischer Informationen die die Verarbeitung von Sprache genauso behinderten wie die anderer kognitiver Funktionen bis hin zu spezialisierten Aufgaben die hemisphärendominant und sprachspezifisch waren und auch mit einer gewissen Autonomie gegenüber anderen kortikalen sprachrelevanten Arealen durchgeführt wurden.
Insbesondere die Ergebnisse neuerer Studien mit funktioneller Bildgebung widersprechen einer autonomen Rolle der Basalganglien in Zusammenhang mit Sprache da bei diesen Patenten fast immer auch eine kortikale Hypoperfusion und damit auch Funktionsstörung nachweisbar ist.
Im Rahmen dieser Arbeit wurde auch der Einfluss einer anderen neurodegenerativen Erkrankung auf Sprache untersucht: Morbus Parkinson ist eine Erkrankung deren wesentliches Merkmal eine Degeneration und Funktionsstörung der subkortikalen Strukturen darstellt und sich hier als Vergleich gut eignet.
Zusammenfassend kann gesagt werden dass die Rolle subkortikaler Strukturen bei Sprachproduktion und –rezeption noch immer unklar ist. Die subkortikale Aphasie als eigene klinische Entität konnte sich nicht durchsetzen. Subkortikale Strukturen sind sicher an motorischen Prozessen mitbeteiligt, dies beinhaltet auch Prozesse der Sprachproduktion, das Ausmaß und die Exklusivität dieser Beteiligung werden jedoch kontrovers diskutiert.
In den klassischen Konzepten von Aphasie wird üblicherweise der zerebrale Kortex als morphologisches Substrat für die Störung angesehen. Diese traditionelle Sichtweise wurde im letzten Drittel des vergangenen Jahrhunderts hinterfragt da einige kliniko-anatomische Korrelationsstudien Hinweise erbrachten dass auch Sprachstörungen im Sinne von Aphasien in Assoziation mit rein subkortikalen Läsionen entstanden. Vor allem die Entwicklung der modernen bildgebenden Techniken in der Medizin wie Computertomographie und Magnetresonanztomographie führten zu einem Anstieg von Studien die über Aphasien nach isoliert subkortikalen Läsionen, v.a. der striatokapsulären Region und des Thalamus berichteten.
Die klinische Charakteristik der subkortikalen Aphasien wurde oftmals sehr inkonsistent beschrieben und konnte keinem schon bekannten aphasischen Symptomenkomplex eindeutig zugeordnet werden. Allen Patienten gemeinsam war ein unterschiedlich ausgeprägtes Defizit in der Sprachproduktion oftmals mit semantischen und phonematischen Paraphasien, Perseverationen und Wortfindungsstörungen die die Sprachproduktion unflüssig erscheinen ließen. Die Ausprägung der Störung wurde fast immer als mild bis moderat beschrieben, auch die Dauer der Aphasie über die Zeit wechselte stark, von einigen Wochen bis Monaten hin zu persistierenden Aphasien.
Daraufhin wurden einige theoretische Modelle zu diesen so genannten „subkortikalen“ Aphasien entwickelt die die Rolle dieser anatomischen Strukturen in der Sprache erklären sollten. Die Funktionen die den Basalganglien, insbesondere dem Thalamus zugeschrieben wurden reichten von Aufgaben einer Relaisstation für die Verarbeitung unspezifischer Informationen die die Verarbeitung von Sprache genauso behinderten wie die anderer kognitiver Funktionen bis hin zu spezialisierten Aufgaben die hemisphärendominant und sprachspezifisch waren und auch mit einer gewissen Autonomie gegenüber anderen kortikalen sprachrelevanten Arealen durchgeführt wurden.
Insbesondere die Ergebnisse neuerer Studien mit funktioneller Bildgebung widersprechen einer autonomen Rolle der Basalganglien in Zusammenhang mit Sprache da bei diesen Patenten fast immer auch eine kortikale Hypoperfusion und damit auch Funktionsstörung nachweisbar ist.
Im Rahmen dieser Arbeit wurde auch der Einfluss einer anderen neurodegenerativen Erkrankung auf Sprache untersucht: Morbus Parkinson ist eine Erkrankung deren wesentliches Merkmal eine Degeneration und Funktionsstörung der subkortikalen Strukturen darstellt und sich hier als Vergleich gut eignet.
Zusammenfassend kann gesagt werden dass die Rolle subkortikaler Strukturen bei Sprachproduktion und –rezeption noch immer unklar ist. Die subkortikale Aphasie als eigene klinische Entität konnte sich nicht durchsetzen. Subkortikale Strukturen sind sicher an motorischen Prozessen mitbeteiligt, dies beinhaltet auch Prozesse der Sprachproduktion, das Ausmaß und die Exklusivität dieser Beteiligung werden jedoch kontrovers diskutiert.